एलोपेसिया में कार्रवाई का पीआरपी तंत्र

पीआरपी में मौजूद जीएफ और बायोएक्टिव अणु प्रशासन के स्थानीय वातावरण में 4 मुख्य क्रियाओं को बढ़ावा देते हैं, जैसे प्रसार, प्रवासन, कोशिका विभेदन और एंजियोजेनेसिस।विभिन्न साइटोकिन्स और जीएफ बाल मोर्फोजेनेसिस और चक्र बाल विकास के विनियमन में शामिल हैं।

त्वचीय पैपिला (डीपी) कोशिकाएं आईजीएफ-1, एफजीएफ-7, हेपेटोसाइट वृद्धि कारक और संवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक जैसे जीएफ का उत्पादन करती हैं जो बाल चक्र के एनाजेन चरण में बाल कूप को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार हैं।इसलिए, एक संभावित लक्ष्य डीपी कोशिकाओं के भीतर इन जीएफ को अपग्रेड करना होगा, जो एनाजेन चरण को लंबा करता है।

अकीयामा एट अल द्वारा किए गए एक अध्ययन के अनुसार, एपिडर्मल वृद्धि कारक और परिवर्तनकारी वृद्धि कारक उभार कोशिकाओं के विकास और भेदभाव को विनियमित करने में शामिल हैं, और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक उभार और संबंधित ऊतकों के बीच बातचीत में संबंधित कार्य कर सकते हैं, फॉलिकल मॉर्फोजेनेसिस से शुरू करना।

जीएफ के अलावा, एनाजेन चरण Wnt/β-कैटेनिन/टी-सेल फैक्टर लिम्फोइड एन्हांसर द्वारा भी सक्रिय होता है।डीपी कोशिकाओं में, Wnt के सक्रियण से β-कैटेनिन का संचय होगा, जो टी-सेल कारक लिम्फोइड एन्हांसर के साथ संयोजन में, प्रतिलेखन के सह-सक्रियकर्ता के रूप में भी कार्य करता है और प्रसार, अस्तित्व और एंजियोजेनेसिस को बढ़ावा देता है।फिर डीपी कोशिकाएं विभेदन शुरू करती हैं और परिणामस्वरूप टेलोजन से एनाजेन चरण में संक्रमण होता है।β-कैटेनिन सिग्नलिंग मानव कूप विकास और बाल विकास चक्र के लिए महत्वपूर्ण है।

 

 

डीपी में प्रस्तुत एक अन्य मार्ग बाह्यकोशिकीय सिग्नल-विनियमित किनेज़ (ईआरके) और प्रोटीन किनेज़ बी (एक्ट) सिग्नलिंग का सक्रियण है जो कोशिका अस्तित्व को बढ़ावा देता है और एपोप्टोसिस को रोकता है।

वह सटीक तंत्र जिसके द्वारा पीआरपी बालों के विकास को बढ़ावा देता है, पूरी तरह से समझा नहीं गया है।इसमें शामिल संभावित तंत्रों का पता लगाने के लिए, ली एट अल ने इन विट्रो और इन विवो मॉडल का उपयोग करके बालों के विकास पर पीआरपी के प्रभावों की जांच करने के लिए एक अच्छी तरह से डिजाइन किया गया अध्ययन किया।इन विट्रो मॉडल में, सक्रिय पीआरपी को सामान्य मानव खोपड़ी की त्वचा से प्राप्त मानव डीपी कोशिकाओं पर लागू किया गया था।परिणामों से पता चला कि पीआरपी ने ईआरके और एक्ट सिग्नलिंग को सक्रिय करके मानव डीपी कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ा दिया, जिससे एंटीऑप्टॉपोटिक प्रभाव पैदा हुआ।पीआरपी ने डीपी कोशिकाओं में β-कैटेनिन गतिविधि और एफजीएफ-7 अभिव्यक्ति को भी बढ़ाया।इन विवो मॉडल के संबंध में, सक्रिय पीआरपी के साथ इंजेक्ट किए गए चूहों ने नियंत्रण समूह की तुलना में तेजी से टेलोजेन-टू-एनाजेन संक्रमण दिखाया।

हाल ही में, गुप्ता और कारवील ने मानव रोमों पर पीआरपी की कार्रवाई के लिए एक तंत्र का भी प्रस्ताव रखा जिसमें "सेल अस्तित्व, प्रसार और भेदभाव को बढ़ावा देने वाले Wnt/β-कैटेनिन, ईआरके और एक्ट सिग्नलिंग मार्गों का उत्सर्जन शामिल है।"

जीएफ अपने संवाददाता जीएफ रिसेप्टर के साथ जुड़ने के बाद, इसकी अभिव्यक्ति के लिए आवश्यक सिग्नलिंग शुरू होती है।GF-GF रिसेप्टर Akt और ERK सिग्नलिंग दोनों की अभिव्यक्ति को सक्रिय करता है।एक्ट की सक्रियता फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से 2 मार्गों को बाधित करेगी: (1) ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनेज़-3β जो β-कैटेनिन के क्षरण को बढ़ावा देता है, और (2) बीसीएल-2-संबद्ध मृत्यु प्रवर्तक, जो एपोप्टोसिस को प्रेरित करने के लिए जिम्मेदार है।जैसा कि लेखकों ने कहा है, पीआरपी संवहनीकरण को बढ़ा सकता है,एपोप्टोसिस को रोकें, और एनाजेन चरण की अवधि को बढ़ाएं।